2024年山东成人高考专升本《医学综合》辅导资料：生理学

　　一、概述

　　重点及考点：

　　☆稳态

　　☆反射弧

　　☆非条件反射和条件反射

　　☆反馈

　　二、细胞的基本功能

　　细胞的跨膜物质转运

　　1.单纯扩散（被动转运）

　　定义：脂溶性小分子物质，顺浓度差或电压差。

　　高→低

　　哪些物质？O2，CO2

　　2.易化扩散（被动转运）

　　定义：非脂溶性，特殊蛋白帮助，电-化学梯度

　　浓度高→低

　　种类：葡萄糖、氨基酸及各种离子

　　载体介导

　　哪些物质？葡萄糖、氨基酸

　　通道介导

　　哪些物质？钠离子、钾离子、钙离子、氯离子

　　3.主动转运

　　定义：耗能，逆电-化学梯度

　　浓度低→高

　　最重要的：钠离子，钾离子的主动转运

　　4.胞吞和胞吐作用

　　哪些物质？大分子或固态、液态的团块

　　细胞发生兴奋时兴奋性的变化

　　经历一系列有次序的变化后恢复正常，兴奋性的周期性变化分为4个时期：

　　（1）绝对不应期兴奋性为零，钠离子通道失活；

　　（2）相对不应期绝对不应期后，阈上强度的再次刺激可引起动作电位,兴奋性低于正常水平，失活钠离子通道开始恢复；

　　（3）超常期阈下刺激可以引起，兴奋性高于正常，钠离子通道基本复活，膜电位绝对值小于静息电位；

　　（4）低常期阈上刺激方可，兴奋性低，钠离子通道完全恢复，膜电位绝对值大于静息电位。

　　静息电位

　　定义：安静时，细胞膜两侧的电位差（膜内较膜外为负，如规定膜外

　　电位为0，膜内电位-10mV～-100mV）。

　　分类：

　　极化：膜两侧内负外正。

　　超极化：膜内负值增大。

　　去极化/除极化：膜内负值减小。

　　反极化：膜电位由零变为正值，膜电位与静息电位极性相反。

　　复极化：刺激后，先去极化，再恢复为安静时膜内负值。

　　3.静息电位产生原理

　　①细胞内、外离子的不均匀分布膜内高钾，膜外高钠。膜外负离子以氯离子为主，膜内以大分子（如蛋白质阴离子）为主。

　　②静息状态下膜对不同离子的通透性不同对钾离子通透性大，对钠离子通透性小，对其他无通透性。

　　细胞内钾顺浓度差向膜外扩散，膜外电位变正，膜内因蛋白质阴离子负电荷增多，电位变负。膜内、外电位差阻止钾进一步外流。当促进钾外流的浓度差扩散力和阻止钾外流的电场排斥力的力量达到平衡时，膜内、外的电位差为静息电位。静息电位是钾外流形成的一种接近钾电-化学平衡电位的电位。

　　③钠钾泵维持细胞内外的钠钾离子不对称分布动作电位

　　三、血液

　　重点及考点：

　　☆体液

　　☆神经和体液调节使血量恢复

　　☆血液的功能

　　☆血浆胶体和晶体渗透压

　　☆红细胞生成的调节

　　☆白细胞的生理功能

　　☆外源性和内源性凝血；血液凝固的基本步骤和抗凝

　　☆ABO血型与输血原则

　　体液和血量

　　1.体液、细胞内液和细胞外液

　　定义：人体内所含的大量液体总称。

　　比例：正常成年人的体液量约占机体总重量的60%。

　　分类：按存在部位，分为细胞内液（2/3）和细胞外液（1/3）。

　　细胞外液：包括组织液、血浆、和少量的脑脊液、淋巴液等，是细胞直接接触和生活的液体环境，故称为机体的内环境。

　　血液的基本功能

　　①运输功能红细胞运输氧气和二氧化碳，血浆运输营养物质、代谢产物，以及各种调节物质、抗原和抗体等，某些血浆蛋白可与脂溶性物质结合，使之成为水溶性物质，以便于运输。

　　②缓冲功能血浆中有很多缓冲对（碳酸氢钠/碳酸，磷酸氢二钠/磷酸二氢钠等）（2014），可缓冲血浆中酸碱度的变化。血浆正常pH是7.35-7.45.第一对缓冲对最重要，浓度比值保持20/1，血浆pH稳定于7.4左右。可通过肾调节血浆中碳酸氢钠的浓度，通过呼吸调节血浆中碳酸的浓度，使比值保持此范围，血浆pH保持正常。

　　血浆晶体渗透压与胶体渗透压的形成及生理意义

　　血浆渗透压是血浆中溶质颗粒吸引和保留水分子的力量的总和。正常人的血浆渗透压为300mmol/L。

　　（1）胶体渗透压由血浆胶体溶质颗粒（主要是蛋白质）所形成的渗透压（即产生的吸引和保留水分子的力量）。血浆蛋白颗粒大、数量少，渗透压为1.5mmol/L，但胶体物质相对分子质量大，不能透过毛细血管，故具有调节血管内、外水平衡，维持正常血容量的生理意义。

　　（2）晶体渗透压晶体溶质颗粒（无机盐）形成。相对分子质量较小，数量多，是主要力量。晶体可以自由通过毛细血管，但难于透过细胞膜，因此该渗透压具有调节细胞内、外水平衡，维持血细胞正常大小、形态及功能的生理意义。

　　内源性凝血和外源性凝血的概念

　　血液由流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白多聚体，并将红细胞网罗其中，形成血凝块。血液凝固1-2h后，血凝块发生回缩所释放出的淡黄色液体称为血清。

　　（1）内源性凝血完全依靠，因子X激活，由因子XII始动。

　　（2）外源性凝血不完全依靠，因子X激活，由因子III始动。

　　血液凝固的三个基本步骤和抗凝

　　（1）基本反应过程一系列蛋白质有限水解，瀑布样反应链直至血液凝固，12个因子参与，3个基本阶段凝血过程纤维蛋白原—→纤维蛋白

三步骤：

　　第一步X----Xa凝血酶原酶复合物形成

　　↓

　　第二步凝血酶原→凝血酶

　　↓

　　第三步纤维蛋白原—→纤维蛋白

　　抗凝系统分细胞抗凝系统和体液抗凝系统。

　　细胞抗凝系统指网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合

　　物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬，达到抗凝的目的。

　　体液抗凝系统指血浆中存在很强的抗凝物质，如抗凝血酶III和肝素。

　　四、血液循环

　　重点及考点：

　　☆心室工作细胞的跨膜电位及产生的机制

　　☆心肌的生理特性

　　☆心电图

　　☆心动周期

　　☆心脏泵血功能的评价

　　☆影响心排出量调节

　　☆动脉血压的形成

　　☆影响动脉血压的因素

　　☆影响静脉回流的因素

　　☆影响组织液生成的因素

　　☆心血管活动的调节

　　☆冠脉循环的特点

　　☆心脏的生物电现象

　　影响动脉血压的因素

　　①每搏排出量每搏排出量↑,心缩期中主动脉和大动脉内的血量↑,管壁受到的侧压力↑,动脉血压↑,主要表现为收缩压↑,舒张压升高不多，因此脉压↑。

　　②心率：↑,心舒张期缩短，舒张压↑,收缩压↑不显著，表现为舒张压↑,收缩压↑不明显，故脉压↓。

　　③外周阻力：是指血液流向外周血管时遇到的阻力。主要由小动脉和微动脉产生的，该阻力↑,表现为舒张压↑,收缩压↑不明显，故脉压↓。

　　④大动脉管壁的弹性，具有缓冲血压变化的作用，使收缩压不会↑过高，舒张压↓过低。老年人大动脉弹性减低，可出现收缩压↑,舒张压↓,脉压↑,如果同时有小血管硬化，外周阻力↑,则收缩压和舒张压都↑。

　　⑤循环血量和血管系统容量的比例：两者相适应，使血管有一定充盈，血压也维持正常水平。循环血量↓（大失血）而血管容量不变，可引起血压↓;循环血量不变而血管系统容量↑,也可引起血压↓中心静脉压、正常值及临床意义

　　定义：胸腔内大静脉或右心房的血压。

　　正常成人为0.4-1.2kPa（4-12cmmH2O）

　　意义：是反映心血管功能的一个指标,可反映心脏射血能力（射血能力↓,中心静脉压↑)和静脉回流的速度（静脉回流障碍或血量↓,中心静脉压↓)。

　　应用：临床上输液治疗休克，须观察动脉血压和中心静脉压的变化。中心静脉压↓,提示输液量不足。

　　中心静脉压↑,提示输液过快或心脏射血功能不全。

　　影响静脉回流的因素

　　单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。

　　①体循环平均充盈压反映血管充盈程度的指标血量↑/血管收缩，体循环平均充盈压↑,静脉回心血量↑充盈↑,静脉回心血量↑

　　②心脏收缩力↑,收缩时心室完全排空，舒张期心室内压低，对心房和大静脉抽吸力量大，静脉回心血量↑右心衰，射血力↓,血液淤积，回心血↓,患者出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢水肿等

　　③体位改变卧位变立位，身体低垂部分的静脉跨壁压↑静脉扩张，容量↑,回心血↓高温下明显/长期卧床的患者，由平卧位突然站起来，出现晕厥。

　　④骨骼肌的挤压作用肌肉收缩，挤压使静脉血流加快，瓣膜阻止血液倒流。肌肉泵/在立位下降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉潴留/跑步时

　　⑤呼吸运动,吸气时胸内压↓,使胸腔内的大静脉和右心房扩张，有利于静脉血回流。呼气时回心血量相应↓组织液的生成与回流及与水肿的关系

　　有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。

　　影响组织液生成的因素

　　组织液动态平衡，血量和组织液量维持相对稳定。

　　①毛细血管血压↑,组织液生成↑。

　　②血浆胶体渗透压：↓,组织液生成↑。由于肝病、肾病及饥饿等造成血浆蛋白质↓时，血浆胶体渗透压↓,组织液生成↑。

　　③毛细血管通透性：↑,部分血浆蛋白渗出，组织液胶体渗透压↑,组织液生成↑,回流↓。

　　④淋巴液回流：回流受阻，组织液潴留引起水肿。心血管活动的调节神经和体液因素调节，满足对血流量的需要，协调血流量分配。

　　1.神经调节

　　（1）心脏的神经支配及作用

　　①心迷走神经：其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌M受体结合，引起心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量减少。

　　②心交感神经：节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌β受体结合，引起心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增多。

　　（2）血管的神经支配

　　①交感缩血管神经单一支配，释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上的α受体结合，引起血管平滑肌收缩，产生缩血管效应。

　　②交感舒血管神经纤维动物如猫、狗，递质为乙酰胆碱，阿托品可阻断效应。此纤维平时无紧张性活动，在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时发动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。人类中可能也有。

　　③副交感舒血管神经纤维少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等血管平滑肌除接受交感缩血管纤维支配外，还接受副交感舒血管纤维支配。此纤维只对器官组织局部血流起调节作用，对循环系统总的外周阻力的影响很小。

　　减压反射过程：动脉血压↑,压力感受器兴奋，窦神经（后并入舌咽神经）和主动脉神经（后并入迷走神经）传入冲动频率↑,心迷走中枢兴奋，心交感紧张和交感缩血管中枢抑制，心率↓,血管平滑肌舒张，心排血量↓,外周阻力↓,故动脉血压下降至正常或接近正常。

　　升压反射：当动脉血压↓,减压反射作用↓,压力感受器刺激↓,窦神经和主动脉神经传入冲动频率↓,心迷走中枢抑制，心交感紧张和交感缩血管中枢兴奋，心率↑,心缩力↑,外周血管收缩，心排血量↑,外周

　　阻力↑,故动脉血压回升至正常或接近正常。

　　该反射是负反馈调节，意义：维持动脉血压的相对稳定，防止动脉血压过高或过低。

　　2.体液性调节

　　（1）肾上腺素和去甲肾上腺素：来自肾上腺髓质，对心血管作用有共性又有特殊性。

　　共同点：可与α类和β类受体结合。在心脏，与心肌上的β1类受体结合，产生正性变时和变力作用，心排出量增加。在血管，与α（血管收缩）、β2（血管舒张）类受体结合。

　　不同点：去甲肾上腺素与α受体结合力强，肾上腺素可与两种受体结合，与β受体结合更强，与α受体结合弱。

　　肾上腺素：心率↑,心肌收缩力↑,心排出量↑,动脉血压↑。对外周血管作用随不同受体而不同。皮肤、肾、胃肠道等上，α受体优势，引起血管收缩反应。骨骼肌和肝血管中，β受体优势，小剂量引起血管舒张，

　　大剂量兴奋α受体，引起血管收缩。主要引起心脏活动加强（临床上用作强心剂），使外周血液重新分配，对外周阻力影响不大。

　　去甲肾上腺素：使全身各器官的血管广泛收缩，外周阻力增大，动脉血压升高（临床上用作升压剂）。对心脏的作用，在完整机体内，由于减压反射的掩盖而不明显。

　　（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

　　当肾缺血或流经远曲小管的钠减少时，可产生一种酸性蛋白酶，称为肾素。

　　肾素--血管紧张素原→血管紧张素I→血管紧张素II→血管紧张素III

　　后两者作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体，促进肾上腺皮质球状带释放醛固酮，保钠、保水，直接促进肾小管对钠、水的吸收；促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于中枢，是交感缩血管中枢紧张性活动加强，并引起渴感。

　　最重要的血管紧张素II的生理作用：很强的缩血管作用，引起小动脉收缩，外周阻力增加，小静脉收缩，回心血量增多，心排出量增多，导致动脉血压升高。

　　（3）组织代谢产物的局部调节作用

　　如腺苷、二氧化碳、氢离子、乳酸和钾离子等在组织中浓度增大时，能引起局部血管舒张。

　　五、呼吸

　　重点及考点：

　　☆肺通气的动力、胸内压

　　☆肺的弹性阻力、肺泡表面活性物质

　　☆时间肺活量、肺泡通气量

　　☆肺换气的因素

　　☆O2的运输、氧离曲线、影响氧离曲线的因素

　　☆CO2的运输方式

　　☆呼吸运动的调节：呼吸中枢；肺牵张反射；化学因素对呼吸的调节